Эндокринный фактор бесплодия

Эндокринный фактор бесплодия

Бесплодие >> дисфункции и нарушения эндокринной системы

I группа — гипоталамо-гипофизарная недостаточность: 1) гипогонадотропный гипогонадизм гипоталамического генеза; 2) гипогонадотропный гипогонадизм гипофизарного генеза; 3) гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.

II группа — гипоталамо-гипофизарная дисфункция: 1) олигоменорея, недостаточность функции желтого тела, нормогонадотропная аменорея; 2) синдром поликистозных яичников центрального генеза.

III группа — яичниковая недостаточность: 1) синдром преждевременного истощения яичников; 2) синдром резистентных яичников; 3) дисгенезия гонад; 4) синдром постовариоэктомии, лучевого повреждения яичников; 5) синдром поликистозных яичников яичникового генеза.

IV группа — дисфункция коры надпочечников: 1) синдром поликистозных яичников надпочечникового генеза.

V группа — гипотиреоз: 1) гипотиреоз — аменорея — галакторея — гиперпролактинемия (синдром Ван — Вик — Росс — Генес); 2) гипотиреоз с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточности функции желтого тела.

Бесплодие на базе эндокринного фактора нередко сопровождается нарушениями менструальной функции по типу олиго- и аменореи, и всегда связано с ановуляцией.

Схема синтеза ановуляции одна: нарушение функции связей в системе гипоталамус — гипофиз — яичники, а факторами ее являются дефект различных уровней репродуктивной системы и нарушение функции других эндокринных желез. В итоге, принцип лечения эндокринного женского бесплодия состоит в нормальном обеспечении процесса овуляции.

До того как выбрать подходящие и эффективные методики лечения бесплодия, помогающие восстановить овуляцию и репродуктивную функцию, нужно верно оценить степень повреждения и функциональные резервы репродуктивной системы, то есть выделить клинико-патогенетические формы нарушения, вызвавшие 20 МЕ/л, Е2 — 80— 120 нмоль/л, содержание остальных гормонов в пределах базовых уровней.

Синдром преждевременного истощения яичников и резистентных яичников. У 60% бесплодных женщин диагностируется первичная аменорея, у 20% — вторичная аменорея, у 10% больных — олигоменорея.

Фенотип женский, правильный.

Синдром постоварноэктомии, лучевого повреждения яичников. Характер гормонального фона тот же. В начале заболевания обнаруживаются приливы и другие климактерические симптомы.

Дисгенезия гонад. У 80% больных бесплодием имеется первичная аменорея и генетические «стигмы»; короткая шея, низкий рост, высокое нёбо и др.

При наличии в кариотипе У-хромосомы необходимо удаление гонад.

Способы лечения бесплодия: перенос оплодотворенной донорской яйцеклетки на фоне заместительной гормональной терапии.

Прогноз регенерации собственной менструальной и репродуктивной функций негативный.

IV Группа: Дисфункция коры надпочечников

Сывороточное содержание гормонов в крови у больных бесплодием составляют: ЛГ — 10—15 МЕ/л, ФСГ в пределах базальных значений, концентрации андрогенов (тестостерона, 17-ОП,ДГА-5) повышены.

Больные бесплодием могут иметь регулярный ритм менструаций, олигоменорею, вторичную аменорею.

Тип телосложения женский, у 75% бесплодных женщин отмечается повышенный гирсутизм.

Возможно наступление самостоятельных беременностей, которые, как правило, не развиваются на ранних сроках.

Диагноз устанавливается на основании пробы с АКТГ.

Методы лечения бесплодия: применение глюкокортикоидов, стимуляция овуляции кломифенцитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.

V Группа: Гипотиреоз

Гипотиреоз — аменорея — галакторея — гиперпролактинемия (синдром Ван — Вик — Росс — Генес).

Гипотиреоз с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточности функции желтого тела. Заболевания щитовидной железы среди женщин встречаются в 10—17 раз чаще, чем среди мужчин. У женщин, страдающих заболеваниями щитовидной железы, в 80% случаев наблюдаются различные расстройства менструальной функции, в последствии приводящие к бесплодию.

При гипотиреозе наиболее частыми формами расстройств репродуктивной функции являются гипоменструальный синдром, аменорея, ановуляторные, дисфункциональные маточные кровотечения и бесплодие.

У бесплодных женщин, страдающих гипотиреозом, сильно повышаются уровни эстрогенов, андрогенов и ЛГ, что клинически также может проявиться олигоаменореей, недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков гипотиреоза и результатов исследования функции щитовидной железы. Исследование сывороточных уровней ТТГ, ТЗ, Т4, свободных фракций ТЗ, Т4, тиреоглобулина, антител к ТПО и ТГ.

Способы лечения бесплодия: терапия тиреоидными препаратами, при компенсации функции щитовидной железы стимуляция овуляции кломифенцитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Эндокринное бесплодие

Эндокринное бесплодие – это комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию у женщин и нарушению качества спермы у мужчин. Характеризуется отсутствием желанной беременности в сочетании с нарушениями менструального цикла. Диагностика причин предполагает гинекологический осмотр, гормональное обследование, проведение РДВ с исследованием соскоба эндометрия. Лечение направлено на коррекцию выявленных гормональных отклонений терапевтическими или хирургическими способами. В случаях, не поддающихся лечению, показано ЭКО.

МКБ-10

Общие сведения

Понятие «эндокринного бесплодия» является собирательным, включающим различные нарушения механизмов гормональной регуляции менструального цикла: на гипоталамо-гипофизарно-яичниковом уровне, в системах ТТГ-щитовидная железа, АКТГ — кора надпочечников и др. Независимо от причин эндокринного бесплодия, в основе его развития лежит нарушение функции яичников, проявляющееся стойкой ановуляцией (отсутствием овуляции) или ее нерегулярностью.

Нормализация нарушенных функций приводит к наступлению беременности в 70-80% случаев эндокринного бесплодия. В остальных случаях в настоящее время перспективным считается устранение эндокринного бесплодия методом ЭКО. У каждой третьей бесплодной женщины причина бесплодия кроется в патологии эндокринной системы.

Причины

Ановуляция может возникать при заинтересованности центральной нервной и иммунной систем, желез внутренней секреции, репродуктивных органов-«мишеней». Ановуляция, ведущая к эндокринной форме бесплодия, может развиваться в результате:

  • Гипоталамо-гипофизарной дисфункци. Обычно наблюдается после черепно-мозговых травм и травм грудной клетки, при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией. Увеличение секреции пролактина ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом, угнетению функций яичников, редким менструациям (по типу олиго- и опсоменореи), развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия.
  • Гиперандрогении яичникового генеза. Присутствие в организме женщины небольшого количества андрогенов – мужских половых гормонов необходимо для полового созревания и правильного функционирования яичников. Усиленная секреция андрогенов может осуществляться яичниками либо надпочечниками, а иногда обеими железами одновременно. Чаще всего гиперандрогения у женщин сопровождает синдром поликистозных яичников, вызывая эндокринное бесплодие, ожирение, гирсутизм, кровотечения, олиго- и аменорею, двустороннее поражение яичников с изменением их морфологической структуры.
  • Надпочечниковая гиперандрогения. Чаще развивается в результате гиперплазии коры надпочечников с вторичным вовлечением яичников (вторичный поликистоз яичников).
  • Нарушений функции щитовидной желез. Течение гипотиреоза и диффузного токсического зоба нередко сопровождается ановуляцией, вторичной гиперпролактинемий, эндокринным бесплодием, невынашиванием беременности, аномалиями плода.
  • Дефицита эстрогенов и прогестерона (при недостаточности лютеиновой фазы. Недостаток женских половых гормонов вызывает неполноценную секреторную трансформацию эндометрия, изменение функции маточных труб, препятствует прикреплению плодного яйца в полости матки. Это приводит к невынашиванию беременности или эндокринному бесплодию.
  • Тяжелых соматических патологий (цирроза, гепатитов с выраженным повреждением клеток печени, туберкулеза, аутоиммунных и системных заболеваний соединительной ткани, злокачественных новообразований различной локализации и т. д.).
  • Ожирения или недостатка жировой ткани. Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию, оказывая влияние на метаболические процессы в тканях, в т. ч. репродуктивной системы. Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс, нарушение менструальной функции и развитие эндокринного бесплодия. В то же время, ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников.
  • Синдрома резистентных яичников(синдрома Сэвиджа). В основе синдрома лежит нарушение гипофизарно-яичниковой связи — нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам, стимулирующим овуляцию, что проявляется аменореей, эндокринным бесплодием при нормально развитых половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Повреждение яичников могут вызывать инфицирование вирусами краснухи, гриппа, патология ранее развивавшейся беременности, авитаминоз, голодание, стрессовые ситуации.
  • Преждевременной менопаузы (синдрома истощенных яичников. Вторичная аменорея, возникающая у молодых женщин до 35 — 38 лет, вызывает характерные для климактерического синдрома изменения и ведет к эндокринному бесплодию.
  • Заболеваний, связанных с мутациями половых хромосом. При патологиях, вызванных хромосомными аномалиями, наблюдается недостаточность женских половых гормонов, половой инфантилизм, первичная аменорея и эндокринное бесплодие (синдромы Марфана, Тернера).
Читать еще:  36 неделя беременности: тянет низ живота, особенности шейки матки

Симптомы эндокринного бесплодия

Основными проявлениями эндокринного бесплодие являются невозможность наступления беременности и отклонения в менструальном цикле. Менструации могут наступать с задержками различной выраженности (от недели до полугода), сопровождаться болезненностью и обильными выделениями либо отсутствовать совсем (аменорея). Нередко отмечаются мажущие кровянистые выделения в межменструальный период.

У 30% пациенток с эндокринной формой бесплодия менструальные циклы носят ановуляторный характер и по своей продолжительности соответствуют нормальному менструальному циклу (21-36 дней). В таких случаях речь идет не о менструации, а о менструальноподобном кровотечении.

У пациенток отмечаются боль в нижних отделах живота или пояснице, выделения из половых путей, диспареуния, циститы. Могут наблюдаться напряжение и тяжесть в молочных железах, галакторея (выделения молозива из сосков), связанные с повышением уровня пролактина. Характерен синдром предменструального напряжения – ухудшение состояния накануне менструации. При гиперандрогении, сопровождающей эндокринное бесплодие, развиваются акне, гирсутизм или гипертрихоз, алопеция. Наблюдаются колебания артериального давления, развитие ожирение или похудание, образование стрий на коже.

Диагностика

При сборе анамнеза у пациенток с эндокринным бесплодием уточняется время начала менструаций, их обильность, болезненность, наличие в анамнезе (в т. ч. матери пациентки) нарушений менструальной функции, наличие и длительность отсутствия беременностей, при наличии – исход и осложнения беременностей. Необходимо выяснить, проводились ли ранее гинекологические операции и манипуляции, тип и длительность использования контрацепции. Общий осмотр включает оценку роста пациентки, наличия ожирения, вирилизма, развития молочных желез и вторичных половых признаков.

  • Консультация гинеколога. При гинекологическом осмотре выясняют форму и длину влагалища и матки, состояние шейки матки, параметрия и придатков. По данным общего и гинекологического осмотров выясняются такие причины эндокринного бесплодия, как половой инфантилизм, поликистоз яичников и др.
  • Тесты функциональной диагностики. Оценку гормональной функции яичников и наличие овуляции при эндокринном бесплодии определяют с помощью функциональных тестов: построения и анализа базальной температурной кривой, мочевого теста на овуляцию, ультразвукового мониторинга созревания фолликула и контроля овуляции.

По графику базальной температуры определяется наличие или отсутствие свершения овуляции. Базальная температурная кривая отражает уровень постовуляторной выработки яичниками прогестерона, подготавливающего эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Базальная кривая строится на основе показателей утренней температуры, измеряемой ежедневно в одно и то же время в прямой кишке. При овуляторном цикле график температуры двухфазный: в день овуляции ректальная температура падает на 0,2-0,3°С, а во второй фазе цикла, продолжающейся от 12 до 14 дней, поднимается в сравнении с температурой первой фазы на 0,5-0,6 °С. Ановуляторный менструальный цикл характеризуется монофазной температурной кривой (стойко ниже 37 °С), а недостаточность лютеиновой фазы проявляется укорочением второй фазы цикла менее 11-12 дней.

  • Мониторинг овуляции. Подтвердить или опровергнуть факт совершения овуляции можно с помощью определения уровня прогестерона в крови и прегнандиола в моче. При ановуляторном цикле эти показатели во второй фазе крайне низки, а при недостаточной лютеиновой фазе — снижены в сравнении с овуляторным менструальным циклом. Проведение теста на овуляцию позволяет определить увеличение концентрации ЛГ в моче за 24 часа до совершения овуляции. Ультразвуковой мониторинг фолликулогенеза дает возможность проследить созревание в яичнике доминантного фолликула и высвобождение из него яйцеклетки.
  • Исследование соскоба эндометрия. Отражением функционирования яичников служит состояние эндометрия матки. В соскобе или биоптате эндометрия, взятого за 2-3 дня до ожидаемой менструации, при ановуляции и эндокринном бесплодии обнаруживается гиперплазия разной степени выраженности (железисто-кистозная, железистая, полипоз, аденоматоз) или секреторная недостаточность.
  • Гормональные исследования. Для выяснения причин эндокринного бесплодия определяют уровни ФСГ, эстрадиола, ЛГ, пролактина, ТТГ, тестостерона, Т3, Т4, ДЭА-С (дегидроэпиандростерон-сульфата) на 5-7-й день в течение нескольких менструальных циклов.
  • Гормональные пробы. Проведение гормональных проб позволяет уточнить состояние различных звеньев репродуктивной системы при эндокринном бесплодии. Механизм проведения данных проб заключается в измерении уровня собственных гормонов пациентки после приема определенных стимулирующих гормональных препаратов.
  • Инструментальная диагностика. При необходимости уточнения причин эндокринного бесплодия проводится рентген черепа, УЗИ щитовидной железы, яичников, надпочечников, диагностическая лапароскопия.
Читать еще:  Положительный тест после аборта

Диагноз эндокринного бесплодия женщине устанавливается только после исключения мужского фактора бесплодия (наличие нормальной спермограммы), а также патологии со стороны матки, иммунологической и трубной форм бесплодия.

Лечение эндокринного бесплодия

Гормональная стимуляция

Первый этап лечения эндокринного бесплодия включает нормализацию нарушенных функций эндокринных желез (коррекцию сахарного диабета, ожирения, деятельности надпочечников, щитовидной железы, удаление опухолей и т. д.). В дальнейшем проводится гормональная стимуляция созревания доминантного фолликула и овуляции. Для стимуляции овуляции назначается препарат кломифен цитрат, вызывающий увеличение секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона. Из наступивших после стимуляции кломифен цитратом беременностей 10% — многоплодные (чаще двойни и тройни).

В случае отсутствия беременности в течение 6 овуляторных циклов при стимуляции кломифен цитратом прибегают к лечению гонадотропинами: ЧМГ (человеческим менопаузальным гонадотропином), р-ФСГ (рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном), и ХГЧ (хорионическим гонадотропином человека). Лечение гонадотропинами повышает частоту наступления многоплодной беременности и развития побочных эффектов.

Хирургическое лечение

В большинстве случаев эндокринное бесплодие поддается гормональной коррекции, в остальных показано оперативное вмешательство. При синдроме поликистозных яичников прибегают к их клиновидной резекции лапароскопическим методом или лапароскопической термокаутеризации. После проведения лапароскопической термокаутеризации наблюдается наивысший процент наступления беременностей – от 80 до 90% случаев, т. к. исключается образование спаек в малом тазу.

Методы ВРТ

При эндокринном бесплодии, отягощенном трубно-перитонеальным фактором или снижением фертильности спермы, показано проведение метода экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) с пересадкой готовых к развитию эмбрионов в полость матки. Добиться наступления и вынашивания беременности у женщин с эндокринным бесплодием возможно только при комплексном решении данной проблемы.

Прогноз

Сегодня эндокринное бесплодие не является приговором. Современная гинекология и эндокринология совместными усилиями успешно лечат 80% пациенток, применяя только медикаментозные методы. Если произошло восстановление овуляции и нет других факторов бесплодия, более 50% женщин беременеет на протяжении первых шести циклов стимулирующей гормональной терапии. Менее благоприятные результаты от медикаментозной терапии при эндокринном бесплодии, вызванном дисфункцией гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Сразу после наступления беременности устанавливается тщательный контроль за ее развитием, госпитализация пациентки проводится при признаках самопроизвольного прерывания беременности. Нередко отмечаются дискоординация и слабость родовой деятельности.

Профилактика

Заботиться о профилактике эндокринных форм бесплодия необходимо с детского возраста. Уменьшение и предупреждение детских инфекций, хронического тонзиллита, ревматизма, гриппа, токсоплазмоза в детском и подростковом возрасте позволит избежать нарушений функции яичников и процессов гипоталамо-гипофизарной регуляции.

Превентивное значение имеет правильное эмоциональное и физическое воспитание девочек, т. к. функция яичников нередко страдает вследствие умственного перенапряжения, психологических и сексуальных травм. Неоспорим тот факт, что часто эндокринное бесплодие развивается после патологических родов, прерывания беременности, интоксикаций, воспалительных инфекций женской репродуктивной сферы, поэтому следует уделять внимание профилактике данных состояний.

Правильное ведение беременности, разумное использование некоторых лекарственных средств, в особенности гормонов во время беременности, помогут избежать врожденной гипофункции яичников и гиперплазии коры надпочечников у девочек.

Эндокринное бесплодие

Бесплодие – это не только медицинская, но и важнейшая социальная проблема. В России частота бесплодия достигает 15%, причем до 30% пациентов имеют проблемы по причине наличия у них эндокринной патологии.

Что такое эндокринный фактор бесплодия?

Эндокринное бесплодие – состояние, которое объединяет большую группу заболеваний и патологий, различных по этиологии, но общих по гормональным нарушениям в организме, влияющим на репродуктивную функцию,что, в конечном итоге, приводит как к женскому, так и мужскому бесплодию. Сбои в менструальном цикле у женщин, которые нарушают процесс овуляции, плохое качество спермы у мужчин – все это вызывает проблемы с зачатием.

Важно. По данным ВОЗ, в 60% случаев причиной бесплодия супружеских пар служит мужской фактор, поэтому обследование женщины осуществляют после получения результатов спермограммы и MAP-теста у мужчины.

Бесплодие эндокринного генеза у женщин

Эндокринное бесплодие у женщин возникает при разнообразных нарушениях менструального цикла. Расстройство может происходить на разных уровнях: гипоталамус-гипофиз-яичники; щитовидная железа, надпочечники.

Независимо от причинного фактора в механизме развития эндокринного бесплодия главную роль всегда играет нарушенная работа яичников, что проявляется или полным отсутствием (ановуляцией),или нерегулярной овуляцией.

Интересно. В общей структуре женского бесплодия эндокринные причины составляют до 40%.

Эндокринное бесплодие разделяют на первичное и вторичное.

К первичным относят состояние, когда женщинапри регулярной половой жизни со здоровым партнером без применения контрацептивов, не беременеет в течение года. В такой же ситуации оказывается и мужчина, если ни одна из женщин, с которой он имел интимные отношения не была от него беременна при отсутствии средств предохранения.

Вторичное бесплодие означает, что женщины в прошлом имела беременности, но в данный период времени при регулярных сексуальных отношениях зачатия длительное время не происходит.

Причины эндокринного бесплодия

Гипоталамо-гипофизарная дисфункция

Этот вид дисфункции развивается после черепно-мозговых травм, при опухолях гипоталамуса игипофиза. Гормон пролактин, синтезируемый в больших количествах при этих патологиях, тормозит выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, что приводит к угнетению функции яичников. Фолликулы с яйцеклетками не созревают, овуляции не происходит – все это вызывает эндокринное бесплодие.

Гиперандрогения

Повышение уровня мужских половых гормонов (андрогенов) происходит в результате усиленной секреции их яичниками или надпочечниками.Гиперандрогения присутствует при синдроме поликистоза яичников, сопровождается ожирением, расстройством менструаций (уменьшение или отсутствие), оволосением по мужскому типу (зона бороды, усов, белая линия живота).При надпочечниковой гиперандрогении яичники вовлекаются в патологический процесс вторично.

Читать еще:  20 неделя беременности

Патологии щитовидной железы

Недостаток (гипотиреоз) или избыток (гипертиреоз) тиреоидных гормонов неблагоприятно отражается на репродуктивной функции: вторичная гиперлактемия, ановуляция ведут к эндокринному бесплодию.

Недостаток лютеиновой фазы – дефицит эстрогенов и прогестерона

Нехватка женских половых гормонов приводит к несовершенной подготовке эндометрия к приему плодному яйца, что часто заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Ожирение или недостаточность жировой ткани

Синдром резистентных яичников – синдром Сэвиджа

В основе синдрома лежит разрушение гипофизарно-яичниковой связи, когда рецепторы яичников не реагируют на гонадотропины гипофиза (ФСГ, ЛГ). Эндокринное бесплодие формируется на фоне высокого уровня гонадотропинов при нормальном состоянии половых органов.

Факторами, повышающими вероятность развития этого синдрома, являются вирусные инфекции (краснуха, грипп), авитаминозы, жесткие диеты, голодание, стрессы.

Синдром истощенных яичников

Это наступление ранней менопаузы уже в 35–38 лет. Отсутствие нормальных менструальных циклов приводит к эндокринному бесплодию.

Генетические аномалии

Мутации генов и хромосомные нарушения вызывает недоразвитие половых органов, ответственных за репродуктивную функцию. Клинически это проявляется аменореей, эндокринным бесплодием, половым инфантилизмом.

Тяжелые соматические заболевания

Эндокринное бесплодие – часто следствие болезней, снижающих иммунитет, вызывающих сильнуюинтоксикацию, приводящих к резкой потере массы тела (туберкулез, цирроз печени, онкология, аутоиммунные заболевания).

Эндокринные формы мужского бесплодия

Полноценная работа репродуктивной системы у мужчин осуществляется только при нормальном функционировании всей цепочки эндокринных органов, участвующих в регуляции сперматогенеза, начиная с гипоталамуса и заканчивая яичками.

Схематически весь процесс сперматогенеза можно представить следующим образом:

  • В гипоталамусе продуцируется гормон гонадолиберин (ГнРГ).
  • Гонадолиберин активизирует деятельность гипофиза, который начинает синтезировать гонадотропины: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ).
  • ЛГ стимулирует в яичках клетки Лейдига, секретирующие тестостерон.
  • ФГС и тестостерон запускают в яичках процесс сперматогенеза – образования мужских половых клеток – сперматозоидов.

Эндокринное (гормональное) бесплодие у мужчин находится в прямой зависимости от патологий и заболеваний репродуктивных органов, в которых протекают процессы формирования и развития сперматозоидов.

  • Врожденные генетически обусловленные патологии мужских половых органов (гипогонатизм), при которых происходит снижение синтеза мужских гормонов.
  • Гиперэстрогения – повышенный уровень в мужском организме женских половых гормонов.
  • Гиперпролактиемия – увеличения содержания у мужчин пролактина.
  • Болезни желез внутренней секреции, которые участвуют в регуляции сперматогенеза: патологии гипоталамуса, гипофиза,нарушение функций щитовидной и поджелудочной желез (гипо или гипертиреоз, сахарный диабет).
  • Инфекции, травмы яичек, варикоцеле могут привести к выработке антиспермальных антител.

Сниженный сперматогенез ведет к значительному уменьшению или полному отсутствию в эякуляте нормальных сперматозоидов, способных к оплодотворению яйцеклеток.

Эндокринное бесплодие у мужчин часто провоцируется перенесенными половыми инфекциями, негативным воздействием токсинов (производственные вредности, алкоголь, наркотики), а также тяжелыми психологическими травмами.

Важно. Длительное применение стероидов и тестостеронов для увеличение мышечной массы приводит к серьезным нарушениям сперматогенеза.

Формы отклонений

Эндокринное бесплодие может быть связано с расстройством функционирования центральных центров, расположенных в головном мозге: гипоталамуса, гипофиза и периферических органов эндокринной системы: щитовидной железы, надпочечников, яичников, яичек.

В зависимости от уровня поражения формы эндокринного бесплодия делят на центральные и периферические.

Центральные виды эндокринного бесплодия

Гонадолиберин, образующийся в гипоталамусе головного мозга, стимулирует эндокринно-активные ткани гипофиза. В результате синтезируются фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, уровень которых влияет на:

  • Созревание фолликулов в яичниках и формирование желтого тела.
  • Наступление овуляции у женщин – выход зрелой яйцеклетки из доминантного фолликула.
  • Поддержание необходимого овариального резерва в яичниках.
  • Обеспечение благоприятных условий для зачатия и прикрепления плодного яйца к стенке матки.
  • Вынашивание беременности.
  • Гормональную активность яичек у мужчин, состав спермы, образование и созревание сперматозоидов.

ФСГ и ЛГ относят к гонадотропным гормонам, так как они действуют на гонады – половые железы. Нарушение их образования, что может быть обусловлено поражением гипоталамуса и гипофиза в результате травм, нейроинфекций, опухолей, приводит к недоразвитию мужских (яичек) и женских (яичники) половых желез, если сбой произошел до полового развития, и к подавлению функциональной активности гонад во взрослом возрасте.

Интересно. По свидетельству ВОЗ, репродуктивное здоровье населения за последние годы резко ухудшилось: около 5% популяции бесплодны из-за генетических, анатомических, эндокринных факторов.

Периферические виды эндокринного бесплодия

Сюда относят те виды бесплодия, которые обусловлены расстройством работы органов-«мишеней», функции которых регулируются гипоталамусом и гипофизом – это яичники, яички, надпочечники, щитовидная железа.

Независимо от пола к нарушению зачатия приводят:

  • Диффузный токсический зоб при избытке гормона тироксина.
  • Гипотиреоз.
  • Сахарный диабет.
  • Аутоиммунный тиреоидит – болезнь Хашимото.
  • Болезнь Иценко-Кушинга при гиперпродукции коры надпочечников кортизола.

Синдром недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ)

В норме менструальный цикл состоит из двух фаз:

I фаза – фолликулярная, в которой происходит созревание доминантного фолликула

II фаза – лютеиновая, когда совершается овуляция, а на месте разорвавшегося фолликула образуется временный гормональный орган – желтое тело, продуцирующее прогестерон. Прогестерон называют гормоном беременности, так как он играет важную роль в подготовке эндометрия (слизистой) матки к приему оплодотворенной яйцеклетки, а после успешного закрепления зародыша обеспечивает развитие и вынашивание беременности.

При НЛФ функция желтого тела нарушается, прогестерона вырабатывается недостаточно, что ведет к преждевременному прерыванию беременности или к бесплодию.

Дисгормональные нарушения при НЛФ бывают двух видов:

  • Гипопрогестероновый, когда желтое тело вообще не сформировано или маленького размера и при этом развивается дефицит прогестерона.
  • Гиперэстрогенный, при котором образуется полноценное желтоетело, уровень прогестерона снижен незначительно, но имеется избыток эстрогенов, действующих противоположно.

Причины НЛФ:

  • опухоли и воспалительные заболевания органов половой системы;
  • нарушение регуляции менструального цикла со стороны гипофиза;
  • эндокринные болезни;
  • излишек или дефицит массы тела;
  • поликистоз яичников;
  • тяжелые физические нагрузки.

Симптомы:

  • Появление за 5–7 дней до менструации скудных кровянистых выделений.
  • Снижение длительности менструального цикла.

Источники:

http://www.tiensmed.ru/illness/sterility2.html
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine_infertility
http://mama-poisk.ru/besplodie/endokrinnoe.html

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector